Что происходит при асфиксии. Асфиксия - что это такое? Виды, признаки и последствия асфиксии

Асфиксия (удушье) – жизнеугрожающее состояние, обусловленное избытком углекислоты (гиперкапнией) и недостатком кислорода (гипоксией) в крови и тканях. Все виды асфиксии требуют немедленного оказания больному срочной медицинской помощи, а порой и проведения реанимационных мероприятий, так как нарастающая гипоксия может привести к летальному исходу уже через несколько минут. Проблема асфиксии актуальна для многих медицинских дисциплин, в частности реаниматологии, токсикологии, травматологии, пульмонологии, неонатологии.

Источник: depositphotos.com

Причины

К развитию асфиксии могут приводить:

травмы шеи;
сдавление трахеи;
западение языка;
попадание инородных тел в трахеобронхиальное дерево;
аспирация рвотных масс;
утопление;
внутрипросветные опухоли;
попадание в дыхательные пути крови (при легочном кровотечении);
трахеобронхит;
ангионевротический отек;
приступ бронхиальной астмы;
ларингоспазм;
ожог трахеи;
острая пневмония;
тромбоэмболия легочной артерии;
отек легких;
ателектаз;
тотальный гемоторакс или пневмоторакс;
массивный экссудативный плеврит.

Причиной асфиксии могут стать и внелегочные факторы:

передозировка транквилизаторов, барбитуратов, наркотических препаратов;
инсульты;
черепно-мозговые травмы;
интоксикации.

Некоторые инфекционные заболевания вызывают паралич дыхательной мускулатуры, приводя к асфиксии. К ним относятся:

столбняк;
полиомиелит;
дифтерия;
ботулизм.

Также паралич дыхательных мышц могут повлечь:

миастения;
передозировка курареподобных лекарственных средств;
травмы спинного мозга.

Отравление метгемоглобинообразователями (синильной кислотой и ее солями), угарным газом, выраженные нарушения кровообращения, массивные кровотечения – все состояния, сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органам и тканям, тоже приводят к асфиксии.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Патологический механизм развития асфиксии заключается в кислородном голодании всех тканей организма, накопления в них недоокисленных продуктов, что становится причиной сдвига pH крови в кислую сторону, то есть развития метаболического ацидоза. В результате нарушаются биохимические процессы в клетках, снижается содержание в них аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), клеточные компоненты подвергаются аутолизу вследствие протеолитических процессов; иными словами, происходит гибель клеток.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут.

Наиболее чувствительны к асфиксии клетки головного мозга. Всего несколько минут выраженной гипоксии обусловливают необратимые изменения. Асфиксия быстро приводит и к поражению миокарда, становясь причиной некроза мышечных волокон. В легких возникают отек и альвеолярная эмфизема.

Виды

Исходя из скорости развития нарушений гемодинамики и функции дыхания, говорят о подострой и острой формах асфиксии.

В зависимости от механизма возникновения асфиксия бывает:

Механической. Прекращение или резкое уменьшение поступления воздуха в дыхательные пути вызывается их сужением, обтурацией или сдавлением.
Токсической. Она возникает в результате интоксикации организма химическими соединениями, приводящей к параличу дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра.
Травматической. В основе развития асфиксии лежат закрытые травмы органов грудной клетки.

Признаки

В клинической картине асфиксии выделяют несколько стадий:

I стадия

Недостаток кислорода в крови становится причиной раздражения дыхательного центра и компенсаторного усиления его активности. Основные симптомы:

инспираторная одышка (затруднен вдох);
испуг;
возбуждение;
цианоз кожных покровов;
повышение артериального давления (АД);
тахикардия.

Если удушье вызвано нарушением проходимости или сдавлением дыхательных путей, лицо приобретает багрово-синий цвет, становится одутловатым. Больной стремится избавиться от удушающего фактора, сипит, кашляет.

II стадия

Происходит истощение компенсаторных реакций, что имеет следующие проявления:

снижается частота дыхательных движений;
развивается акроцианоз;
одышка становится экспираторной (затруднен выдох);
уменьшается частота сердечных сокращений;
снижается АД.

III стадия

Предтерминальное состояние. Активность дыхательного центра угасает. АД резко снижается, дыхание периодически останавливается (эпизоды апноэ), рефлексы угасают. В конце третей фазы асфиксии происходит потеря сознания, больной впадает в коматозное состояние.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

IV стадия

Терминальное состояние, для которого характерно следующие проявления:

кожные покровы бледные либо цианотичные;
агональное дыхание;
непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации, семяизвержения;
судорожные припадки.

Подострое течение асфиксии может продолжаться несколько суток. Больной принимает вынужденное положение: сидя, наклонив вперед туловище и максимально вытянув шею. Дыхание шумное, открытым ртом, может быть высунут язык.

Особенности протекания асфиксии у новорожденных

При асфиксии новорожденных дыхательные расстройства быстро приводят к гемодинамическим нарушениям, патологическим изменениям рефлексов и мышечного тонуса.

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Оценка степени асфиксии новорожденных осуществляется по шкале Апгар сразу после рождения ребенка. Врач оценивает рефлекторную возбудимость (пяточный рефлекс), мышечный тонус, окраску кожных покровов, дыхание и сердцебиение в баллах (от 0 до 2). Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется количеством набранных баллов:

легкая (6–7 баллов);
средняя (4–5 баллов);
тяжелая (1–3 балла);
клиническая смерть (0 баллов).

При легкой асфиксии новорожденный совершает первый вдох в течение первых 60 секунд после рождения. Отмечаются цианоз носогубной складки, пониженный тонус мышц. При аускультации легких выслушивается ослабленное дыхание.

При асфиксии средней тяжести у новорожденного наблюдаются:

нерегулярное или ослабленное регулярное дыхание;
брадикардия;
акроцианоз;
значительно сниженные рефлексы и мышечный тонус;
слабый крик;
пульсация пуповины.

Тяжелая асфиксия новорожденных проявляется:

отсутствием дыхания (апноэ);
выраженной брадикардией;
арефлексией;
отсутствием крика;
отсутствием пульсации сосудов пуповины;
бледностью кожных покровов;
атонией мышц;
недостаточностью функции надпочечников.

Осложнение асфиксии новорожденных – развитие в первые сутки жизни постгипоксического синдрома, для которого характерны признаки нарушения ликвородинамики и кровоснабжения головного мозга.

Диагностика

При острой асфиксии диагностика не представляет сложностей и осуществляется на основании внешних признаков и физикального обследования. При легочной асфиксии может потребоваться консультация эндоскописта, пульмонолога, нарколога, токсиколога, инфекциониста или невролога.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Лечение

Лечение механической асфиксии начинается с мероприятий по восстановлению проходимости дыхательных путей:

устранения западения языка;
ослабления сдавливающей шею петли;
удаления инородных тел дыхательных путей при помощи бронхоскопии;
трахеальной аспирации воды, крови, скопившейся слизи.

Если пациент находится в состоянии клинической смерти, то есть отсутствуют сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, то после восстановления проходимости дыхательных путей незамедлительно приступают к проведению сердечно-легочной реанимации.

При наличии показаний выполняется интубация трахеи или трахеостомия, после чего пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Возникновение фибрилляции желудочков является основанием для проведения электрической дефибрилляции.

В ряде случаев лечение асфиксии начинают с торакоцентеза. При высоком венозном давлении может быть выполнено кровопускание. Лечение токсических форм асфиксии основывается на проведении антидотной терапии.

После восстановления сердечной деятельности и дыхания проводят коррекцию кислотно-щелочного баланса и водно-электролитных расстройств, дегидратационную терапию (для профилактики отека легких или головного мозга).

Если асфиксия вызвана инфекционным заболеванием или патологией нервной системы, проводится их активная патогенетическая терапия.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Профилактика

Профилактика асфиксии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, способных стать причиной удушья, предупреждении травм грудной клетки, исключении контакта с токсическими веществами.

Последствия и осложнения

Прогноз при асфиксии всегда серьезный. Это состояние зачастую осложняется:

отеком мозга;
отеком легких;
фибрилляцией желудочков;
острой почечной недостаточностью;
развитием постреанимационной болезни.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут. У пациентов, переживших состояние асфиксии, может развиться аспирационная пневмония, а в отдаленном периоде иногда возникают:

снижение интеллекта;
лабильность психоэмоциональной сферы;
амнезия;
парез голосовых связок.

Видео с YouTube по теме статьи:

Описание:

Состояние нарастающего удушья, приводящее к недостатку кислорода в крови и тканях (гипоксии) и к накоплению в них углекислого газа (гиперкапнии).

Симптомы:

Клиническая картина асфиксии зависит от ее причины. При острой странгуляционной и обтурационной асфиксии дыхательные движения приобретают судорожный характер, но дыхания как таконого нет. Быстро развивается резкий цианоз лица, утрачивается сознание, возникают общие . Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. наступает через 2 - 3 мин.

При постепенно нарастающей обтурационной асфиксии дыхание становится вначале редким, глубоким, хриплым или свистящим. Дыхательные шумы слышны на расстоянии, при вдохе напрягаются вспомогательные мышцы. Затем дыхание становится частым, поверхностным, аритмичным. Сначала пульс учащается, повышается артериальное и венозное давление, наблюдаются , потемнение в глазах. Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, артериальное и венозное давление снижается, появляются судороги. В дальнейшем наступает остановка дыхания. В результате снижения содержания кислорода и накопления в организме углекислого газа кровь приобретает темно-красный цвет, может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Если в основе асфиксии лежит сдавление легкого, дыхание сразу становится частым и поверхностным. Пораженная половина грудной клетки во время вдоха отстает или даже западает (при множественном переломе ребер). При травматической асфиксии без сознание сохранено, но отмечаются возбуждение, выраженный цианоз и отечность лица, множественные кровоизлияния в кожу, конъюнктиву и склеру глаз.

Причины возникновения:

Основные причины асфиксии:
1) сдавление верхних дыхательных путей извне при повешении, удавлении (странгуляционная асфиксия), травмах шеи;
2) попадание инородных твердых или жидких тел в верхние дыхательные пути и трахею, что приводит к их частичной или полной непроходимости (механическая обтурационная асфиксия);
3) западение языка у лежащего на спине больного или пораженного, находящегося в коматозном состоянии;
4) патологические процессы в области гортани и трахеи (отек, ожог, опухоль, );
5) скопление в плевральной полости воздуха (напряженный ), крови (гемоторакс), жидкости (гидроторакс); разрыв диафрагмы с перемещением в плевральную полость органов брюшной полости;
6) травматическое сдавление грудной клетки, живота, а иногда и всего туловища твердыми или сыпучими телами (травматическая асфиксия). Причинами асфиксии могут быть также острые нарушения функции дыхательных мышц при травме верхних отделов спинного мозга, некоторых интоксикациях (остаточное действие миорелаксантов, отравление и др.), судорожных синдромах (столбняк, ) и других заболеваниях (миастенический криз, восходящий полирадикулоневрит и др.).

Лечение:

Для лечения назначают:

При асфиксии необходимо немедленное проведение интенсивных реанимационных, терапевтических и хирургических мероприятий. В первую очередь нужно восстановить проходимость дыхательных путей при их сдавлении или обтурации (снятие петли или устранение предмета, сдавливающего шею пострадавшего, удаление из дыхательных путей инородных тел). Для поддержания проходимости дыхательных путей и с целью борьбы с быстро нарастающей гипоксемией следует устранить западение корня языка. Для этого голове больного придают положение максимального затылочного разгибания, либо вводят в ротовую полость воздуховод, либо выдвигают вперед нижнюю челюсть за ее углы, либо выводят из полости рта язык, наложив на него языкодержатель. Об эффективности манипуляции свидетельствует восстановление дыхания, которое становится ровным и бесшумным. Необходимо также удалить рвотные массы и кровь изо рта и ротоглотки, инородные тела из верхних дыхательных путей с помощью приемов, повышающих давление в грудной клетке и дыхательных путях ниже места их обструкции (нанесение отрывистых ударов ладонью по межлопаточной области и отрывистое надавливание на эпигастральную область - прием Геймлиха) или специальными инструментами во время прямой ; при пневмотораксе - наложить окклюзионную повязку.

После восстановления проходимости дыхательных путей приступают к вначале методом изо рта в рот, затем с помощью портативных и стационарных респираторов. Если наступила остановка сердца, одновременно с искусственным дыханием начинают массаж сердца. Искусственную вентиляцию легких продолжают до полного восстановления сознания больного, иногда несколько часов и даже суток. Это особенно важно после перенесенной странгуляционной и травматической асфиксии. Возникающие в этих случаях судороги и резкое двигательное возбуждение устраняют повторным введением на фоне искусственного дыхания миорелаксантов короткого действия (миорелаксина, дитилина), а в наиболее тяжелых случаях - миорелаксантов длительного действия (тубарина).

Медсестра или фельдшер, особенно работающие самостоятельно, иногда вынуждены проводить манипуляции, которые в обычных условиях выполняются только врачами, - интубацию трахеи, дренирование плевральной полости, проводниковые новокаиновые блокады и др. В некоторых чрезвычайных ситуациях (отек гортани, сдавление ее опухолью, гематомой) асфиксия может быть эффективно устранена лишь с помощью трахеостомии, которую выполняет только врач. В безвыходных ситуациях фельдшер может прибегнуть к чрескожному проколу трахеи толстой иглой с введением в нее катетера и последующим проведением прерывистой струйной вентиляции легких воздушно-кислородной смесью или кислородом. Акушерка может встретиться с необходимостью провести лечение асфиксии новорожденного, которая проявляется состоянием длительного апноэ при рождении.

Лечение асфиксии при таких заболеваниях, как ботулизм,

АСФИКСИЯ (asphyxia ; греческий а- отрицательный + sphyxis пульс) - удушье; угрожающее жизни патологической состояние, обусловленное остро или подостро возникающим недостатком кислорода в крови и накоплением углекислоты в организме и проявляющееся тяжелым симптомокомплексом расстройств жизненно важных функций организма, главным образом деятельности нервной системы, дыхания и кровообращения.

Виды Асфиксии

Асфиксия в результате нарушений внешнего дыхания встречается наиболее часто. Причиной асфиксии могут быть механические препятствия доступу воздуха в дыхательные пути при сдавлении их извне (например, удушение) или значительном их сужении. Последнее может быть вызвано воспалительным процессом (например, дифтерия), отеком гортани, западением языка (при ранениях нижней челюсти; во время наркоза и при других бессознательных состояниях), опухолью, спазмом голосовой щели или мелких бронхов (например, при бронхиальной астме). Часто причиной асфиксии может стать закрытие просвета дыхательных путей в результате аспирации пищевых и рвотных масс, крови, воды (при утоплении), попадания различных инородных тел и т. п. У плода асфиксия подобного рода может возникнуть в случаях преждевременного появления спонтанных дыхательных движений и поступления околоплодной жидкости в дыхательные пути, а также при полной или частичной непроходимости дыхательных путей, вызванной скоплением слизи. Ранения и закрытые повреждения грудной клетки, нарушающие ее дыхательные экскурсии, а также спадение легких при попадании значительных количеств воздуха в плевральные полости (пневмоторакс) или скопление в них жидкости (экссудативный плеврит, гемоторакс) также могут приводить к асфиксии.

Асфиксия от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе может наблюдаться при высотной болезни (см.), в специфических производственных условиях, связанных с дыханием в замкнутых системах с принудительной подачей газовой смеси в тех случаях, когда нарушается подача кислорода и поглощение углекислого газа; асфиксия возникает при пребывании в изолированном замкнутом пространстве, когда происходит постепенное падение содержания кислорода в воздухе и прогрессирующее нарастание концентрации углекислого газа. Характерные для асфиксии расстройства жизнедеятельности развиваются в таких случаях вначале на фоне нормальной или даже увеличенной легочной вентиляции. В дальнейшем деятельность дыхательного центра нарушается, объем вентиляции падает, и асфиксия приобретает обычное течение.

Асфиксия в результате поражения нервной системы также обусловлена расстройствами вентиляции. Сюда относятся случаи параличей дыхательной мускулатуры, возникающих в результате нарушений проводимости нервно-мышечных синапсов (отравление курареподобными средствами, действие бактериальных токсинов, отравляющих веществ), параличи дыхательных нервов (множественные невриты) или распространенное поражение мотонейронов спинного мозга в шейных и грудных сегментах при травмах, полиомиелите и других инфекционных и неинфекционных заболеваниях.

Асфиксия может возникнуть также при длительных спастических состояниях, напр, при столбняке, отравлении стрихнином и другими ядами, вызывающими судороги.

Одной из частых причин асфиксии являются грубые расстройства деятельности дыхательного центра, возникающие в результате его органических поражений различного характера, а также при интоксикациях, передозировке снотворных и наркотических средств и при гипоксии бульбарных структур, сопровождающейся энергетическим истощением нейронов дыхательного центра и ослаблением или полным прекращением их функции.

Нарушения внешнего дыхания, приводящие к асфиксии, могут иметь рефлекторную природу. Это наблюдается при раздражении рецепторов трахеи и бронхов различными газо-и парообразными хим. соединениями, дымом, частицами пыли, патологическим процессом (воспаление, опухоль), локализованным в легочной ткани или дыхательных путях. Возникающие при этом рефлекторные влияния на дыхательный центр дезорганизуют акт дыхания.

Асфиксия возникает и в тех случаях, когда дыхательные экскурсии вызывают стойкое болевое ощущение (при переломах ребер, патологических процессах в плевральной полости, межреберной невралгии).

Асфиксия в результате нарушения транспорта кислорода возникает при острых кровопотерях и других случаях острой недостаточности кровообращения, при затруднении оттока венозной крови из полости черепа (застойная асфиксия), при отравлении «кровяными ядами» (окись углерода, метгемоглобинообразователи). В эксперименте эта форма асфиксии возникает при перевязке обеих сонных и позвоночных артерий (так называемая острая ишемическая асфиксия).

Асфиксия в результате расстройства внутритканевого дыхания характеризуется нарушением утилизации кислорода тканями. Эти расстройства могут быть различными; например, цианистые соединения, сероводород парализуют цитохромоксидазу, препятствуя окислению редуцированного цитохрома, и тем самым вызывают в мозге и других тканях тканевую гипоксию, которая приводит к тканевой асфиксии. Некоторые бактерийные токсины и вирусы также вызывают асфиксию, блокируя различные звенья окислительных процессов в тканях. Для тканевой асфиксии характерно нормальное содержание кислорода в крови.

Асфиксия плода занимает особое место; она может быть следствием асфиксии матери, сопровождающейся уменьшением содержания кислорода и повышением содержания углекислоты в крови, снабжающей плод, а также следствием нарушений маточно-плацентарного или пуповинного кровообращения. К асфиксии приводят также грубые нарушения функции дыхательного центра новорожденного. В одних случаях действие их может быть опосредовано через организм матери (гипоксия, передозировка наркотиков, инфекционная интоксикация и т. п.), в других направлено непосредственно на плод (родовая травма головки, нарушения кровоснабжения). В некоторых случаях при отсутствии видимых причин асфиксию связывают с пониженной возбудимостью дыхательного центра новорожденного по отношению к углекислоте (см. Асфиксия плода и новорожденного).

Таким образом, очевидно, что асфиксия может возникать на определенной стадии любой формы гипоксии, если последняя приводит к тяжелым расстройствам газообмена и накоплению углекислого газа в организме.

Биофизические механизмы асфиксии

В результате кислородного голодания тканей в крови накапливается большое количество промежуточных продуктов обмена веществ, прогрессирует метаболический ацидоз. Циркулирующие в крови продукты неполного окисления, воздействуя на биохимические процессы в клетках, вызывают резкое угнетение их функции; возникает тканевая гипоксия. Клетки организма утрачивают способность поглощать кислород, в них наступает целый ряд необратимых химических, физико-химических и других изменений, являющихся, по-видимому, прямым или косвенным следствием нарушения мембранных структур клетки и внутриклеточных органелл. Самыми уязвимыми элементами клетки являются фосфолипидные компоненты мембран. При понижении концентрации кислорода в клетках уменьшается или исчезает полностью АТФ, нарушается функция окислительно-восстановительных ферментов, увеличивается количество кислых продуктов метаболизма, в частности молочной кислоты, снижается показатель pH. Мембраны реагируют на эти изменившиеся условия падением мембранного потенциала и резким увеличением проницаемости (вследствие отсутствия АТФ) или полным разрывом (из-за уменьшения pH), что приводит к гибели клетки. Временное снижение содержания кислорода создает предпосылки для перекисного окисления липидов, главным образом ненасыщенных жирных кислот, что в дальнейшем, уже при достаточном доступе кислорода, приводит к цепному радикальному окислению липидов и связанному с ним резкому увеличению проницаемости клеточных мембран и инактивации жизненно важных ферментов и процессов (Ю. А. Владимиров, 1972). Одной из причин нарушения мембранных структур является действие гидролитических ферментов лизосом. В результате увеличения проницаемости клеточных мембран или их разрыва происходит выход лизосомных гидролаз: катепсинов, фосфолипаз и других, активируемых ионами Са 2+ , жирными кислотами и низким pH. Действие лизосомных гидролаз на клеточные компоненты ведет к аутолизу и гибели клетки. Лабилизация лизосом и выход гидролитических ферментов происходит не сразу, а лишь вслед за более ранними по сравнению с изменениями лизосом диффузными изменениями ультраструктуры клеточной мембраны, эндоплазматической сети и митохондрий, развивающимися в течение первого часа ишемии.

Нарушение всех видов обмена и развитие протеолитических процессов при асфиксии наиболее быстро происходит в клетках головного мозга. При локализации этих необратимых процессов в дыхательном и сосудодвигательном центрах наступает смерть. В сердце при асфиксии поражаются мышечные волокна и интерстициальная ткань. В мышечных волокнах выявляются дистрофические изменения, отек, вакуолизация и нередко некроз отдельных групп волокон; в интерстиции - отек, кровоизлияние и усиленное развитие соединительной ткани. В стенках кровеносных сосудов сердца и в аорте наблюдаются отек, разволокнение коллагеновых и эластических волокон, накопление кислых мукополисахаридов. В основе этих явлений лежат глубокие нарушения обменных процессов в клетках тканей и органов.

Патофизиологические изменения, характерные для асфиксии, определяются кислородным голоданием тканей, специфическим действием избытка углекислоты и ацидозом, возникающим как вследствие гиперкапнии, так и накопления недоокисленных продуктов обмена. Каждый из этих факторов играет существенную роль в развитии асфиксии, однако решающее значение принадлежит гипоксии. В начальных стадиях асфиксии указанные факторы выступают в качестве раздражителей соответствующих рецепторных образований (хеморецепторы синокаротидной и кардиаортальной зон, рецепторные структуры ретикулярной формации продолговатого мозга) и вызывают в организме ряд реакций, носящих по своей природе защитноприспособительный характер. По мере углубления асфиксии нарастают проявления разнообразных расстройств, обусловленных гипоксией (см.), гиперкапнией (см.) и ацидозом (см.).

Патологическая анатомия асфиксии

Морфологические изменения при асфиксии зависят от причин, ее вызвавших. Имеется, однако, ряд общих признаков, которые подразделяют на наружные и внутренние. К наружным относят: 1) цианоз лица, который появляется в первые минуты асфиксии при жизни и сохраняется на трупе; 2) быстрое появление разлитых синевато-лиловых трупных пятен, что зависит от жидкого состояния крови, свойственного асфиксии; на фоне трупных пятен могут наблюдаться множественные экхимозы; 3) точечные кровоизлияния в соединительные оболочки век; 4) следы непроизвольного мочеиспускания, дефекации, извержения спермы; 5) расширение, реже сужение зрачков. Большее значение имеют внутренние признаки: 1) жидкое состояние крови, обусловленное гиперкапнией; 2) переполнение кровью правого сердца при запустевании левой его половины как следствие застоя и гипертензии в малом круге кровообращения и трупного окоченения сердечной мышцы; 3) полнокровие внутренних органов; 4) мелкопятнистые кровоизлияния в серозные оболочки (чаще в перикарде и плевре - пятна Тардье, рис. 1); 5) острая (альвеолярная, реже межуточная) эмфизема легких, возникающая в период одышки; 6) отек легких.

Наиболее ранимой при асфиксии является центральная нервная система. Во всех ее отделах наблюдаются расстройства кровообращения [дистония сосудов, периваскулярный отек (рис. 2) и кровоизлияния] , в большей степени они выражены в мозговом стволе. В нервных клетках возникает гидропическая дистрофия, перицеллюлярный, перинуклеарный отек, «тяжелое заболевание» нервных клеток (большое количество вакуолей, распыление базофильного вещества, кариопикноз, ацидофилия), липоидная дистрофия. В астроцитарной глии отмечается набухание тел, а также отростков астроцитов, фрагментация последних, коагуляция протоплазмы, исчезновение контура тел астроцитов. В микроглии дистрофические изменения бывают менее выраженными. В олигодендроглии наблюдается появление большого количества отечных (дренажных) форм клеток. В большей степени изменения бывают выражены в филогенетически более молодых отделах головного мозга; продолговатый и спинной мозг изменяются в меньшей степени.

Все перечисленные морфологические признаки не являются специфическими и постоянными. В разном сочетании они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти.

Клиническая картина

Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра в виде учащения и увеличения мощности его ритмических циклов возбуждения, наблюдается повышение артериального давления, учащение и усиление сердцебиений, мобилизация депонированной крови. Часто в первой фазе бывает удлинен и усилен вдох, в связи с чем эту стадию асфиксии называют фазой инспираторной одышки. В целом для нее характерна картина усиленного возбуждения дыхательного и сосудодвигательного центров и преобладания в сфере вегетативной регуляции симпатических эффектов. Вторая фаза характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердцебиений (вагус-пульс); артериальное давление в начале второй фазы обычно еще повышено, но в дальнейшем постепенно снижается. На этой стадии асфиксии преобладают эффекты возбуждения парасимпатической нервной системы, в возникновении которых большое значение придается непосредственному действию углекислоты на ядра блуждающих нервов.

Резкое возбуждение парасимпатических ядер, ответственных в норме за реализацию тормозных влияний на дыхательный центр, лежит в основе следующей - третьей стадии асфиксии. Для нее характерно временное (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращение ритмической активности дыхательного центра - так называемая претерминальная пауза. В это время обычно артериальное давление значительно снижается, угасают спинальные, глазные и другие рефлексы, наступает потеря сознания.

Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными «вздохами» - так называемым терминальным, или агональным, дыханием, обычно продолжающимся несколько минут, но иногда значительно дольше. В это время развиваются сильные судороги, нередко происходит непроизвольное извержение кала и мочи, выделение спермы, что зависит от резкого возбуждения centrum anospinale и centrum vesicospinale. При острой асфиксии у беременных может произойти самопроизвольный аборт.

Смерть от асфиксии происходит вследствие паралича дыхания; сердечные сокращения, как правило, некоторое время продолжаются и после прекращения дыхания.

Электрокардиографические исследования показывают, помимо тахикардии, сменяющейся брадикардией, разнообразные нарушения сердечного ритма, нарушения проводимости, изменения зубцов R и Т; при остановке дыхания возникают монокомплексные изменения.

В начальной стадии асфиксии обычно наблюдается десинхронизация электрической активности коры больших полушарий; по мере урежения дыхания основной ритм угнетается, начинают преобладать медленные тета- и дельта-волны. Биотоки обычно полностью исчезают при появлении терминального дыхания или несколько раньше.

Со стороны биохимического состава крови для асфиксии характерно снижение pH, увеличение показателей щелочного резерва, снижение содержания хлора в плазме и нарастание его в эритроцитах. Уровень сахара повышается, что связывают главным образом с действием углекислого газа на вегетативные центры и распадом гликогена печени. Свертываемость крови, как правило, понижена.

Клиническая картина асфиксии и темп ее развития существенно зависят от особенностей этиологического фактора, вызвавшего асфиктическое состояние. Так, если причиной асфиксии явилось первичное угнетение дыхательного центра, фаза возбуждения отсутствует. При асфиксии от утопления первой фазой является задержка дыхания при погружении в воду и отсутствие учащения дыхательных движений при пребывании под водой; возобновившееся после первичного апноэ дыхание сразу же оказывается уреженным по сравнению с исходным и остается таким вплоть до терминальной паузы. При повешении и удавлении характер и последовательность изменений дыхания зависят от уровня странгуляции (выше или ниже гортани) и т. д.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) также может колебаться в довольно широких пределах. При внезапном полном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 минут. В случаях постепенно развивающейся асфиксии (например, при дыхании в замкнутом пространстве или при неврологических заболеваниях) продолжительность асфиксии может быть значительно большей.

Имеются существенные возрастные различия чувствительности к асфиксии. Чем моложе животное, тем оно легче переносит асфиксию. Так, крысенок в возрасте 12-15 часов живет без доступа воздуха до 30 минут, шестидневный - около 15 минут, двадцатидневный - около 2 минут; взрослый человек - 3-6 минуты, тогда как новорожденный - 10-15 минут.

Особенности реанимации

Реанимация при асфиксии заключается в устранении вызвавших ее причин, поддержании функции жизненно важных органов в борьбе с последствиями гипоксии и гиперкапнии. Основой реанимации непосредственно на месте происшествия является восстановление проходимости воздухоносных путей (удаление инородных тел, жидкости, слизи, рвотных масс, введение воздуховода при западении языка, освобождение шеи от сдавливающей петли и т. д.), искусственное дыхание (см.) и при клинической смерти наружный массаж сердца (см.). Эти меры должны проводиться немедленно после того, как пострадавший эвакуирован из опасной зоны (помещений, наполненных природным газом, охваченных пожаром, из воды или зоны движущегося транспорта и т. д.), причем не только медработником, но и любым взрослым человеком, оказавшимся на месте происшествия.

Наиболее эффективным методом искусственной вентиляции при отсутствии каких-либо аппаратов или приспособлений является дыхание рот в рот или рот в нос. Больных без сознания для предупреждения аспирации транспортируют с повернутой вправо и положенной на правое предплечье головой в положении на правом боку. При опасности регургитации показано введение желудочного зонда. В случаях острого нарушения проходимости гортани, трахеи или бронхов (инородные тела, аспирация крови или пищевых масс, травма, стеноз или опухоль) необходима интубация трахеи (см. Интубация), трахеотомия (см.) или бронхоскопия (см.). Во внебольничной обстановке трахеотомию можно заменить крико- или коникотомией (см. Ларинготомия). При ларингоспазме показано введение мышечных релаксантов, интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

Определенные особенности представляет реанимация при бронхоспазме (см.).

Первые мероприятия при асфиксии, возникшей вследствие двустороннего пневмоторакса, включают пункцию плевральных полостей толстыми иглами и отсасывание воздуха из полостей плевры. После ликвидации острых нарушений основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного дыхания и кровообращения, а также коррекции нарушений кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса. Ошибочно стремление компенсировать неэффективность вентиляции повышением концентрации кислорода во вдыхаемой газовой смеси: это не предупреждает гиперкапнии и недостаточности дыхания. Поэтому при неэффективности самостоятельного дыхания, а также при судорогах и резком двигательном возбуждении следует после интубации трахеи или трахеотомии проводить длительную искусственную вентиляцию легких при помощи респиратора до полного восстановления самостоятельного дыхания и сознания. Эти меры не устраняют полностью опасности нарушения проходимости воздухоносных путей вследствие бронхоспазма, случайной эндобронхиальной обтурации, сдавления, перегиба или закупорки интубационной трубки и т. д. Поэтому необходим постоянный контроль за эффективностью искусственной вентиляции легких. Важное значение в системе реанимационных мероприятий при асфиксии имеет профилактика отека легких и мозга (рациональный режим искусственной вентиляции, гормональная и дегидратационная терапия, гипотермия и т. д.). В связи с повышением венозного давления при асфиксии целесообразно кровопускание из вены. При токсической асфиксии наряду с другими мерами реанимации показано полное или частичное кровезамещение. При асфиксии в результате поражения отравляющими веществами (см.) важную роль играет применение антидотов. При утоплении в пресной воде, а также под действием некоторых токсических веществ, медикаментов, гипоксии и гиперкапнии, после резкой гипервентиляции может наступить фибрилляция желудочков, которую необходимо немедленно устранить электрической дефибрилляцией (см.).

Психические расстройства

Остро возникающая асфиксия (напр., при самоповешении) сопровождается почти мгновенным выключением сознания. После выведения из этого состояния наблюдается антероградная, ретроантероградная амнезия, амнезия на текущие события, чаще преходящего характера. Нарушения интеллекта, вплоть до полной деменции, определяются тяжестью и длительностью асфиксии, могут быть необратимы (мнестико-интеллектуальное слабоумие).

При асфиксии, возникающей от недостатка кислорода («высотная болезнь» летчиков), наблюдаются тревога, снижение остроты ощущений и восприятий, оценки времени и пространственных отношений, эйфория, обнубиляция (см. Оглушение). Утрата сознания наступает без предвестников. Имеют место случаи, когда отсутствуют нарушения самочувствия или при их наличии резко снижается критическое к ним отношение. В ряде случаев наблюдаются вялость, гипобулия, изменения эмоционального состояния: безразличие или гневливость. Различия в проявлениях связаны с индивидуальными особенностями: врожденной устойчивостью к кислородному голоданию, тренированностью и др. Более чувствительны к гипоксии лица вегетативно-лабильные (после черепно-мозговой травмы, невропаты). Эйфория, нарушение сознания - субъективный фактор аварий и катастроф там, где исполнение обязанностей связано с возможным возникновением гипоксии.

При асфиксии от острого отравления угарным газом отмечены элементарные зрительные и слуховые обманы при сохраненном сознании. В дальнейшем наступает кома. И после оказания помощи пострадавшему он находится в оглушенном, дезориентированном состоянии, действия его некоординированны, напоминают состояние опьянения. Наблюдаются ретроградная амнезия, дисмнезия фиксации. При хроническом отравлении угарным газом - головокружения, как при опьянении, астения, беспокойство, нерешительность, бредовые эпизоды; в тяжелых случаях - картина псевдопаралича.

Прогноз

При своевременной реанимационной помощи у пострадавших с асфиксией возможно восстановление жизненно важных функций. Однако у лиц, перенесших асфиксию, нередко наблюдаются психические и неврологические расстройства, в частности ретроградная амнезия, парез голосовых связок; отек легких и пневмония являются наиболее частой причиной смерти у лиц, выведенных из состояния асфиксии.

Асфиксия в судебно-медицинском отношении

В связи с развитием учения о гипоксии определение асфиксии в судебно-медицинском отношении потеряло свое прежнее значение и является в настоящее время условным. Прежде под термином «асфиксия» в судебной медицине объединялись различные виды смерти от острого кислородного голодания, возникавшего в результате разнообразных внешних воздействий, в основном от нарушений внешнего дыхания. Однако при этом асфиксия не всегда имеет место и не всегда может быть доказана. Поэтому есть все основания определять такие виды смерти как смерть от гипоксии.

В танатогенезе смерти от нарушений внешнего дыхания ведущим может быть не только само кислородное голодание, а рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения окончаний блуждающего нерва, например, при закрытии дыхательных путей инородным телом, при утоплении и смерти в воде, при повешении, удавлении петлей или руками.

Понятие «гипоксия» включает и асфиксию. Поэтому под асфиксией в судебной медицине понимают в широком смысле слова задушение вследствие кислородного голодания. Различают асфиксию, возникшую от механических препятствий для дыхания (механическая асфиксия), и асфиксию, обусловленную повреждающим действием различных веществ на физиологические механизмы, обеспечивающие газообмен (токсическая асфиксия).

Наиболее часто в судебно-медицинской практике встречаются следующие виды механической асфиксии: повешение, удавление петлей, руками; закрытие отверстий носа и рта мягкими предметами; закрытие просвета дыхательных путей различными инородными телами, пищевыми массами и т. п.; сдавление груди и живота какими-либо предметами, например, автомашиной, землей при обвалах; утопление. Каждый из этих видов смерти в результате механической асфиксии имеет свои патофизиологические и морфологические особенности, что позволяет установить эти виды на секционном столе.

Асфиксия токсическая возникает при действии повреждающего агента непосредственно на дыхательный центр (морфин), на дыхательную мускулатуру (стрихнин, кураре), на кровь (окись углерода, анилин, нитриты), на дыхательные ферменты протоплазмы клеток (цианиды); к этим же видам асфиксии относится асфиксия от отека легких, наступающего от воздействия удушающих OB и др. Случаи токсической асфиксии диагностируют на основании особенностей клинического течения (отравление морфином, стрихнином) или морфологической картины (отравление окисью углерода - карбоксигемоглобинемия, анилином, нитритами - метгемоглобинемия), а также судебно-химическим исследованием внутренних органов, спектральным анализом жидкостей тела.

Трупные явления при асфиксии представлены комплексом непостоянных изменений, наблюдающихся вообще при быстро наступившей смерти различного происхождения. К этим признакам относятся: хорошо выраженные трупные пятна, цианоз кожных покровов лица, экхимозы в конъюнктивах, коже лица, темная жидкая кровь в сердце, сосудах, синусах твердой мозговой оболочки, полнокровие внутренних органов, субплевральные и субэпикардиальные экхимозы и др. Ранее комплекс этих признаков считали патогномоничным для асфиксии. В действительности каждый из этих признаков в отдельности и все в совокупности не дают оснований ставить диагноз асфиксия, так как наблюдаются и при других видах смерти и могут возникать даже после смерти. Например, при низком расположении головы трупа посмертно могут возникнуть и цианоз кожных покровов лица и экхимозы в коже, в конъюнктивах. При быстрой смерти от острой сердечно-сосудистой недостаточности, электротравмы и др. кровь всегда жидкая и темная. Могут быть и экхимозы в конъюнктивах, под плеврой и эпикардом. С другой стороны, у субъектов с кахексией, вторичной анемией при несомненной смерти от асфиксии все эти признаки могут отсутствовать. Основное диагностическое значение имеют признаки, характеризующие отдельные виды механического нарушения внешнего дыхания: странгуляционная борозда, повреждения в области шеи (см. Повешение , Удавление), диатомовый планктон во внутренних органах (см. Утопление).

Травматическая асфиксия

Травматическая асфиксия - своеобразный симптомокомплекс, обусловленный временной остановкой дыхания при резком сдавлении грудной клетки, живота или всего туловища колесами автомобилей, обломками разрушенных зданий, грунтом при обвалах в шахтах, тяжелыми предметами и т. д. Название симптомокомплекса происходит от сходства окраски лица пострадавшего с окраской кожных покровов при тяжелой асфиксии.

Симптомы травматической асфиксии описаны Олливье (Ollivier) в 1837 году. Более полное описание ее клиники и патогенеза дали Пертес (G. Perthes) и Браун (Braun) в 1899 году.

Травматическая асфиксия во время Великой Отечественной войны наблюдалась в 0,2% закрытых повреждений груди. В мирное время травматическая асфиксия встречается у 0,2% всех больных с травмами, а при закрытых повреждениях грудной клетки и туловища от 1,1 до 11,6% случаев.

Этиология и патогенез

Травматическая асфиксия возникает при резком сдавлении грудной клетки в передне-заднем направлении. Травматическая асфиксия у детей наблюдается очень редко, но протекает крайне тяжело. У молодых людей скелет грудной клетки достаточно эластичен и может быть сжат с силой до 1,2- 1,7 кг/см 2 без перелома ребер. У лиц зрелого и пожилого возраста сдавление груди с силой, превышающей 0,3-0,6 кг/см 2 , сопровождается переломом ребер (Г. С. Бачу). Сильное сдавление легких, с их обширной сосудистой системой, сопровождается задержкой и резким ограничением дыхания, сдавлением верхней полой вены и нарушением оттока крови из нее. Это вызывает резкое повышение давления в системе верхней полой вены и обратный ток крови в венах. Милнер (P. Milner) считает, что большое значение при этом имеет судорожное замыкание голосовой щели и резкое напряжение брюшного пресса. В связи с отсутствием клапанов в плече-головных венах (vv. brachiocephalica dextra et sinistra) и остро возникающей недостаточностью клапанов в венозных стволах, впадающих в эти вены, что связано с увеличением просвета вен под влиянием резкого, внезапного повышения давления в них, кровь устремляется на периферию в свободные от сдавления участки верхней половины тела; при этом происходит резкое перерастяжение венозных стенок, мелких вен, парез капилляров и венозный стаз крови в них. В тяжелых случаях, кроме этого, наблюдается разрыв капилляров и венул и как следствие - точечные кровоизлияния.

Бич и Кобб (Beach, Cobb) при микроскопическом исследовании кожи пострадавших не обнаружили кровоизлияний вокруг сосудов, в то время как Ашофф (L. Aschoff) наблюдал их. Это объясняется, по-видимому, различной степенью тяжести наблюдавшихся авторами больных с асфиксией травматической. Г. С. Бачу наблюдал появление точечных кровоизлияний в коже верхней части туловища при сдавлении всей поверхности груди даже на свежих трупах (до 6 часов).

Фиолетово-синяя или багрово-синяя окраска кожи верхней половины туловища обусловлена главным образом стойким капиллярным венозным стазом, так как в процессе выздоровления редко наблюдается переход окраски кожи в зеленоватый, бурый и желтый цвета, как это бывает при рассасывании подкожных кровоизлияний.

Клиническая картина

Лицо пострадавшего одутловатое, кожа окрашена в багровый, пурпурно-красный, темно-фиолетовый, а в тяжелых случаях в почти черный цвет (masque ecchymotique). Эта окраска резко обрывается на верхней половине груди. Она не исчезает, а лишь слегка уменьшается при надавливании стеклянным шпателем. На этом фоне нередко видны мелкие кровоизлияния. На месте плотного прилегания к коже частей одежды (воротничок, подтяжки, лямки бюстгальтера и т. п.) остаются полосы нормально окрашенной кожи. Часто обнаруживаются субконъюнктивальные кровоизлияния, экзофтальм, а в тяжелых случаях нарушение зрения вследствие кровоизлияния в ретробульбарную клетчатку и стекловидное тело глаза.

Острота зрения может быть ослаблена, иногда отсутствует восприятие цвета, особенно красного. В тяжелых случаях возможна полная слепота вследствие повреждения зрительного нерва. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет. Иногда бывает потеря сознания.

Кровоизлияния отмечаются также на слизистой оболочке носа, языка, рта, гортани и сопровождаются иногда охриплостью голоса, носовым оттенком речи, реже полной афонией. Слух часто снижен вследствие пареза n. vestibulocochlearis, обусловленного застоем венозной крови в капиллярах улитки и кортиева органа.

Часто наблюдаются боли в паховых и подмышечных областях, затрудняющие движения. Боли обусловлены перерастяжением, возможно, нарушением целости клапанов вен обратным током крови, возникающим в момент сжатия груди. Вены верхних конечностей расширены, переполнены кровью, отчетливо выбухают через кожу.

Хотя внешний вид больного напоминает тяжелую асфиксию, состояние больных, при отсутствии тяжелых сопутствующих повреждений (переломы, повреждение внутренних органов), остается удовлетворительным. Шок, потеря сознания обычно свидетельствуют о наличии тяжелых сопутствующих повреждений или о длительном раздавливании мышц груди. Температура тела нормальная или понижена. Диурез обычно понижен, в моче обнаруживают белок, цилиндры, эритроциты. В тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность, маточное кровотечение, вялая нижняя параплегия вследствие нарушения кровообращения в спинном мозге.

Сопутствующие повреждения и осложнения многообразны: множественные переломы ребер, повреждение легочной ткани и бронхов, гемо-пневмоторакс, нарушение целости органов брюшной полости, обширное раздавливание мышц, сопровождающееся своеобразным синдромом длительного раздавливания (crush syndrome), или так наз. травматическим токсикозом (см.), характерным для к-рого является острая почечная недостаточность (см.). Иногда наблюдается повреждение позвоночника, спинного мозга и других органов.

Прогноз при неосложненных чистых формах травматической асфиксии благоприятный. Цианотическая окраска кожи с 3-8-го дня начинает уменьшаться и через 2-3 недели проходит. Кровоизлияния на слизистых оболочках и склерах рассасываются через 4-6 недели. Тяжелое течение и смерть возможны только при наличии сопутствующих повреждений.

Лечение симптоматическое: полусидячее положение в постели, кислород, сердечные средства и анальгетики; проведение специальных мероприятий для лечения сопутствующих повреждений и их осложнений - см. Гемоторакс , Кровотечение , Травматический токсикоз , Шок .

Библиография: Армстронг Г. Авиационная медицина, пер. с англ., с. 232, М., 1954; Владимиров Ю. А. и Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972, библиогр.; Д р а ч у к П. С. Травматическая асфиксия, Ортопедия, травматология и протезир., №6, с. 47, 1963; Кеслер Г. и др. Реанимация, пер. с чешек., Прага, 1968, библиогр.; Л е-бедева JI. В. Основные закономерности угасания и восстановления сердечной деятельности и дыхания при утоплении и последующем оживлении собак, Труды конф., посвящ. пробл. патофи-зиол. ц терапии терминальных состояний в клин, и практ. неотложной помощи, под ред. В. А. Неговского, с. 70, М., 1954; МарковаЕ.А. Влияние острой асфиксии на изменение возбудимости и лабильности дыхательного и сосудодвигательного центров в процессе умирания и восстановления функций организма, в кн.: Физиол, и патол. дыхания, гипоксия и оксигенотерапия, под ред. А. Ф. Марченко и др., с. 450, Киев, 1958; Петров И. Р. Кислородное голодание головного мозга, Л., 1949, библиогр.; С о г у 1 1 os Р. N. Mechanical resuscitation in advanced forms of asphyxia, Surg. Gynec. Obstet., v. 66, p. 698, 1938, bibliogr.; P о г о t A. Manuel alpha-bätique de psychiatrie, P., 1965.

A. в судебно-медицинском отношении - Авдеев М. И. Курс судебной медицины, с. 269, М., 1959, библиогр.; Громов А. П. Курс лекций по судебной медицине, с. 180, М., 1970; Попов Н. В. Судебная медицина, М., 1950; Федоров М. И. Судебномедицинское и клиническое значение постасфиктических состояний, Казань, 1967, библиогр.; D i-е t z G. Gerichtliche Medizin, Lpz.» 1970, Bibliogr.; Prokop O. Forensische Medizin, S. 674, B., 1966, Bibliogr.

H. H. Сиротинин; M. И. Авдеев (суд. мед.), Ю. В. Гулькевич, Г. Ф. Пучков (пат. анат.); М. И. Кузин (хир.), М. И. Перельман, А. И. Смайлис (реан.); А. Н. Россельс (биофиз.), H. Н. Тимофеев (психиатр.).

Термин «асфиксия» - древнегреческого происхождения. Им характеризовали состояние, при котором тело человека переставало «колебаться», «пульсировать». Термином описывали как отсутствие дыхательных колебаний грудной клетки, так и отсутствие сердечного ритма и пульса.

Асфиксия является симптомом некоторых сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний, болезней дыхательных путей, возникает в результате несчастных случаев или причиняется умышленно.

Асфиксия в медицине

В современной медицине, а также криминалистике, словом «асфиксия» в самом общем смысле обозначают удушье, т.е. состояние тотального кислородного голодания, вызывающее гибель клеток.

Когда говорят о том, что такое асфиксия дыхательных путей, то в большинстве случаев имеют в виду ситуации, при которых имеется механическое препятствие на пути движения воздуха. В медицинском смысле это понятие употребляется шире. Его используют для описания состояний кислородного голодания, возникающих в результате нарушений газообмена, паралича дыхательного центра и других причин.

Отличие асфиксия от гипоксии

Напомним, что молекулы кислорода, попадая в легкие, проникают в кровь, прикрепляются к гемоглобину в эритроцитах, и далее транспортируются по кровеносной системе ко всем клеткам. Таким же образом, но в обратном направлении, переносится углекислый газ. Так происходит процесс дыхания каждой клетки и всего организма.
На биохимическом уровне удушье сопровождается двумя разнонаправленными процессами:

Гипоксия;
гиперкапния.

Гипоксией обозначают одномоментное снижение количества эритроцитов, переносящих кислород.

Гиперкапния – одномоментное увеличение количества эритроцитов, переносящих углекислый газ.

Патогенез асфиксии

Чтобы понять, что такое асфиксия в медицине, необходимо иметь представление о фундаментальной роли дыхания в жизни живого организма.

Чем дольше продолжается нарушение дыхания, тем больше в крови увеличивается содержание углекислого газа и падает уровень кислорода. Несмотря на то, что обменные процессы характеризуются высокой степенью инертности, наиболее важные органы реагируют на образовывающуюся гипоксию/гиперкапнию почти мгновенно.

Стадии асфиксии:

Стадия дыхательной недостаточности – в течение 1 мин.
Стадия начала угасания дыхательной и сердечной деятельности – в течение 1 мин.
Кратковременная остановка дыхания – в течение 1 мин.
Терминальная стадия – до 10 мин.

При полной механической асфиксии или остановке дыхания необратимые изменения в нервной системе и в сердечной мышце начинают происходить уже на первой стадии асфиксии. В зависимости от состояния здоровья, возраста и других факторов смерть наступает через 3-5 минут после начала удушья.

Виды асфиксии

Классические случаи имеют отношение к состояниям с механической асфиксией, т. е. к образующимся от механического перекрытия дыхания. Однако сегодня это понятие употребляется в более широком смысле.

Компрессионная

Возникает от сдавливания шеи (руками, веревкой и др.), груди (напр., при нахождении под завалом). Второе название этого вида – странгуляционная асфиксия. Это – всегда тяжелая асфиксия.

Дислокационная

Образуется в результате травматического смещения челюстей, гортани, языка, мягкого неба, затрудняющего процесс дыхания.

Стенотическая

Возникает при стенозе (сдавливании) трахеи опухолью, воспалением, отеком.

Аспирационная (обтурационная)

Перекрытие дыхательных путей, возникшее в результате аспирации, т.е. от вдыхания мелкодисперсных структур, попадания жидкостного содержимого (рвотных масс, воды, крови и т. д.), а также частиц пищи («подавился»).

Асфиксия новорожденных

Особый вид, проявляющийся в отсутствии дыхания или его неполном и недостаточном характере. Является частой причиной смерти новорожденных.

Рефлекторная

Спазм дыхательных путей, в результате которого человек не может сделать вдох. Возникает в ответ на воздействие химических веществ, низких/высоких температур.

Амфибиотропная

Затруднение дыхания, происходящее на фоне стенокардии или сердечной недостаточности. По традиции эти состояния называют «грудной жабой». Амфибиотропная – означает «подобная амфибии» или «подобная жабе».

Амфибиотропная асфиксия возникает в ответ на перегрузку сердца, повышение давления, в частности – в артерии, ведущей к легким. Легкие начинают отекать, в связи с чем ухудшается обмен кислорода/углекислоты – у человека начинается одышка.

Аутоэротическая (сексуальная, эротическая)

Возникает от целенаправленного сдавливания шеи в момент, предшествующий оргазму. Искусственно вызываемое состояние кислородного голодания, по всей вероятности, приводит к дополнительным ощущениям, но часто заканчивается инвалидностью или смертью.

Другие виды

Не механическая асфиксия может проявляться на фоне внутренних патологий, быть результатом отравления наркотиками. Можно услышать о таком виде как «пукательная асфиксия». Естественно, газообразование в процессе переваривания пищи не может привести к удушью. Наоборот, от удушья всегда наблюдается такое напряжение всего тела, в результате которого непроизвольно выделяется кал, газы, моча и сперма.

Классификация по течению и степени осложнения дыхательной деятельности

Выделяют следующие формы течения асфиксий:

Острая;
постепенная компенсированная.

Острая форма возникает резко, развивается быстро с хорошо проявленными симптомами.

Постепенная затяжная форма – явление, чаще встречаемое в медицинской практике. Внутренняя причина, отягчающая прохождение воздуха, может развиваться в течение длительного времени. Человек привыкает компенсировать плохую проводимость дыхательных путей, занимая определенную позу, наклоняя голову – т. е. находить естественный способ увеличить объем вдыхаемого воздуха.

По степени осложнения дыхательной деятельности механическая асфиксия подразделяется:

Частичное перекрытие дыхания;
полное перекрытие дыхания.

Симптомы

Приступ удушья при частичном перекрытии доступа воздуха характеризуется следующими начальными признаками:

Шумный затрудненный вдох со свистом;
ускорение и углубление дыхания;
включение в дыхательный процесс всех мышц груди, спины, живота.

При полной механической асфиксии основные начальные симптомы:

Невозможность вдохнуть;
«хватание» воздуха губами;
судорожные движения руками и ногами.

В течение от нескольких минут до нескольких часов или дней последовательно развиваются следующие симптомы:

Состояние перевозбуждения;
покраснение, одутловатость, напряженность лица;
кожа и слизистые бледнеют, появляется синюшний или сероватый оттенок;
пульс ускорен или замедлен;
сбивчивый ритм сердца;
судороги;
потеря сознания;
расширенные зрачки;
остановка дыхания;
остановка сердца и смерть.

Если удушье носит компенсированный характер, то ее дополнительными признаками часто являются:

Принятие больным специфичной позы, которая позволяет ему дышать максимально эффективно;
широкое приоткрывание рта;
высовывание языка;
вытягивание шеи.

Причины

Асфиксия может быть результатом широкого набора событий:

Как видно из приведенного выше списка, в большинстве случаев асфиксия возникает независимо от воли человека. Однако человек может уменьшить риск удушья.

Профилактика асфиксии включает в себя:

Своевременное лечение заболеваний;
употребление пищи, не торопясь;
предусмотрительное поведение в местах и ситуациях с повышенной вероятностью травматизации.

Лечение

Медицинская помощь при удушье сводится к ликвидации фактора, препятствующего нормальной вентиляции легких:

Удаление инородных предметов;
аспирация жидкости;
перевязка кровоточащих сосудов;
хирургическая репозиция челюстей;
сшивание мягких тканей языка неба, глотки;
создание искусственного выхода из трахеи в окружающую среду;
дренирование легочной плевры путем пункции;
терапия сопутствующих заболеваний и состояний, приведших к возникновению удушья (тромболитическая терапимя, введение антидотов и др.).

Последствия

Частое последствие асфиксии у взрослых – пневмония.

Длительное кислородное голодание может дать о себе знать в перспективе. В период асфиксии клетки, прежде всего, нервные, начинают погибать. В молодом возрасте их функции в какой-то мере компенсируются другими клетками. Однако по мере наступления возрастных изменений дегенеративные изменения в нервной системе будут происходить ускоренно.

Последствия асфиксии у новорожденных зависят от длительности кислородного голодания. В целом, детский организм обладает значительными компенсационными способностями. При своевременных реанимационных мерах здоровью ребенка ничто не угрожает.

Неотложная помощь при асфиксии:

Заключение

На бытовом уровне под удушьем понимают странгуляционную асфиксию, т.е. компрессию, чаще всего шеи, в стиле детективных или суицидальных историй.

Однако в медицинской практике основную часть случаев составляют последствия травм, передозировок наркотиками, инфекционных и неинфекционных заболеваний, онкологий и аллергий.

Асфиксия всегда предполагает радикальную борьбу, часто требует оперативного вмешательства. Отдельной проблемой стоит асфиксия у новорожденных, но она достаточно успешно решается в современных родильных домах. Последствия асфиксии часто отложены во времени и зависят от своевременности оказания первой до медицинской помощи.

Запрос «Удушье» перенаправляется сюда; см. также другие значения.

Асфикси́я (от др.-греч. ἀ- - «без» и σφύξη - пульc, буквально - отсутствие пульса), или удушье - кислородное голодание организма и избыток углекислоты в крови и тканях, например, при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д.

В литературе механическую асфиксию определяют как «кислородное голодание, развившееся в результате физических воздействий, препятствующих дыханию, и сопровождающееся острым расстройством функций центральной нервной системы и кровообращения…» или как «нарушение внешнего дыхания, вызванное механическими причинами, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты».

Первая помощь

Традиционно используют принудительное вдувание воздуха в лёгкие больного. Этот способ, названный «рот в рот» и «рот в нос», используется повсеместно в качестве немедленной помощи до приезда врача.

Виды асфиксии

Традиционно асфиксию разделяют на:

жесткую:
1. Вследствие болезней - бронхиальная астма, аллергический отёк гортани, и др.
2. Рефлекторная асфиксия - спазм голосовой щели в результате действия раздражающих веществ или действия различных температур, например, бутан, нашатырный спирт. Кратковременно испытывают люди, выходящие из тёплого помещения на мороз - невозможность сделать физиологический вдох.
3. Асфиксия новорождённых - клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием свежего дыхания у ребёнка. МКБ-10 Р21.0 Тяжёлая асфиксия при рождении. Р21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении. Критерии оценки состояния новорождённого проводят по шкале Апгар.
насильственную, которая, в свою очередь, делится на:
1. Асфиксию от закрытия дыхательных путей (обтурационная), к ней относится утопление, попадание в дыхательные пути инородных тел, в том числе сыпучих, закрытие дыхательных отверстий;
2. Компрессионную асфиксию, к которой относят: асфиксию от сдавливания органов шеи (странгуляционная) - повешение, удавление петлей, удавление руками; асфиксию от сдавливания груди и живота сыпучими и массивными предметами, а также в давке.
3. Асфиксия от отсутствия кислорода (аноксия) - надевание на голову пакета, мешка и т. д.

Выделяют следующие виды:

Дислокационная;
Обтурационная;
Странгуляционная;
Компрессионная;
Аспирационная.

Виды механической асфиксии

Стенотическая

Повешение

Повешение - это вид странгуляционной механической асфиксии, который возникает при сдавливании шеи петлёй, затянувшейся под тяжестью тела повешенного. При достаточной длине верёвки асфиксия не наступает, так как смерть происходит от перелома шейных позвонков.

Обычно петля представляет собой кольцо, узел, свободный конец которого закрепляется неподвижно, смерть наступает через 4-5 минут после сдавливания шеи от паралича дыхательного центра, сердечная деятельность продолжается некоторое время после остановки дыхания. Причиной смерти может стать смерть мозга от прекращения кровообращения при сдавливании сонной артерии .

Удавление петлей

Удавление петлей - вид странгуляционной асфиксии, представляет собой сдавление шеи петлей перехлёстнутыми свободными концами, при помощи закрутки (почти всегда посторонней рукой, самоудавление встречается крайне редко) или гарротой.

В Чехии чтится святая Людмила, которая была удушена платком собственной невестки, такова была гибель Айседоры Дункан из-за попавшего в колесо шарфа.

Расположение петли горизонтальное, сама петля замкнутая, равномерная ниже или на уровне щитовидного хряща. Генезис смерти во многом схож с повешением: при затягивании петли сдавливаются шейные вены, сонные артерии, нервные стволы, гипоксия сопровождается венозным застоем, появляются судороги, через 4-5 минут наступает смерть. Возможны переломы рожков подъязычной кости, щитовидного хряща, повреждение хрящей гортани и.т.д.

В странах Арабского Востока в Средние века существовал особый вид казни - «милость султана». Эта казнь применялась к лицам благородного происхождения и заключалась в том, что султан присылал провинившемуся чиновнику шёлковый шнурок, которым впоследствии чиновника душили.

Удавление частями тела

Удавление частями тела человека - вид странгуляционной асфиксии; происходит при сдавливании органов шеи пальцами рук или между предплечьем и плечом или между бедром и голенью.

Генезис протекания смерти аналогичен удавлению в целом. Для данного вида удушения характерны особые следы на поверхности кожи. От пальцев рук на шее возникают небольшие кровоподтеки круглой или овальной формы, число их варьируется, но обычно колеблется от шести до восьми. Иногда на фоне кровоподтека образуются дугообразные или короткие полосовидные ссадины от ногтей.

Объём и выраженность внутренних повреждений значительно больше, чем наружных. Как правило, это массивные и глубоко расположенные излияния, сосудисто-нервные пучки, пищевод. При прокладывании между руками и шеей мягких предметов наружные повреждения могут отсутствовать, также следы отсутствуют, если жертва находилась в беспомощном состоянии.

При сдавлении между бедром и голенью, плечом и предплечьем, наружные повреждения не возникают, а внутри наблюдаются обширные кровоизлияния, повреждение хрящей гортани, переломы рожков подъязычной кости, щитовидного хряща. У грудных и новорождённых детей часто ссадины располагаются на задней поверхности шеи, так как рука взрослого обхватывает шею ребёнка целиком.

Невозможно самоубийство подобным способом и невозможно случайное удавление с летальным исходом.

Удавление потерпевшего собственной одеждой

Нередко применяется при удушающих захватах в различных единоборствах, однако в таких случаях к смерти не приводит ввиду того, что потерпевший может остановить поединок, прежде чем потеряет сознание.

Обтурационная

Закрытие отверстий рта и носа

Закрытие отверстий рта и носа - вид обтурационной асфиксии, возникает в результате закрытия дыхательных отверстий частями тела или мягкими предметами.

Если происходит закрытие рта и носа руками, то остаются следы от давления пальцев в виде ссадин, кровоподтеков. Ранки следует также искать на слизистой губ с внутренней стороны, так как они могут образовываться от прижатия губ к зубам. Уплощение носа имеет место, когда тело лежит лицом вниз на чём-либо мягком, во рту обнаруживаются посторонние частички (перья от подушки, текстильные волокна).

При внутреннем исследовании виден ряд признаков острой смерти: тёмная жидкая кровь в области сердца, кровоизлияния слизистых дыхательных путей.

Этот вид убийства используется в отношении людей, находящихся в беспомощном состоянии, детей, но следует отметить, что данный вид задушения может произойти по неосторожности, у лиц в состоянии алкогольного опьянения, больных эпилепсией и даже у грудных детей.

В новейшей истории наиболее популярным способом убийства путём удушения предварительно связанного пленника является полиэтиленовый пакет.

Задушение инородными телами

Задушение инородными телами - вид обтурационной асфиксии, причиной нарушения или полного прекращения внешнего дыхания является инородное тело, полужидкое или жидкое, сыпучее, плотное, оказавшееся в дыхательных путях. Смерть может наступить как непосредственно от острой кислородной недостаточности в результате попадания инородного тела в дыхательные пути, так и в результате рефлекторной остановки сердца из-за раздражения дыхательных путей. Смерть может наступать через несколько дней, а иногда человек может жить с инородным телом длительное время.

Диагностирование подобных смертей не представляет особой сложности: у входа в гортань, в просвете трахеи или бронхов обнаруживается инородное тело, распознать смерть от шока или от гипоксии можно только по клиническим показаниям, изменения во внутренних органах будут одинаковыми.

В рамках этого вида выделяют: задушение пищевыми массами, чаще всего рвотными у людей в состоянии алкогольного опьянения. Задушение кровью при её аспирации у пострадавших с переломами основания черепа, резанными ранами гортани. Утопление тоже традиционно не принято рассматривать в разделе механической асфиксии. Задушение сыпучими телами диагностируется по частичкам, оставшимся в дыхательных путях, пищеводе и желудке.

Компрессионная асфиксия

Компрессионная асфиксия - удушение от сдавления грудной клетки и живота сыпучими веществами или массивными предметами. Подобные смерти характерны во время землетрясений, обвалов, сходов ледников, лавин и иных катастроф, в результате производственных и транспортных травм, сдавления в толпе… Таким способом умертвляют своих жертв гигантские удавы - боа, питоны и анаконды.

В данном случае происходит нарушение не внешнего дыхания, а всего кровообращения: венозная кровь не поступает в лёгкие, переполненные обогащённой кислородом кровью, утончение стенок сосудов и, как следствие, отёк лёгких. На коже и груди погибших обнаруживаются полосчатые кровоизлияния, повторяющие рельеф складок одежды, а также частицы песка, земли, грунта. Возможны переломы рёбер, разрывы внутренних органов - печени, сердца, селезёнки, кровоизлияния в полости тела.